Дефицит на витамин Б12
Дефицитът на витамин Б12 (кобаламин) е честа причина за макроцитна анемия и има участие в спектъра от невропсихиатрични разстройства. Ролята на дефицита на Б12 при хиперхомоцистеинемията и атеросклерозата все още се изследва.
Диагнозата „дефицит на витамин Б12“ обикновено се поставя чрез измерване на серумните нива на витамин Б12; обаче около 50 процента от пациентите със субклинично заболяване имат нормални нива на B12. По-чувствителен метод за скрининг е измерването на серумните нива на метилмалонова киселина и хомоцистеин, които се повишават в началото при дефицит на витамин Б12. Използването на теста на Шилинг за откриване на пернициозна анемия е изместено в по-голямата си част от серологично изследване за антитела на париетални клетки и вътрешни фактори. Противно на преобладаващата медицинска практика, проучванията показват, че добавки с орален прием на витамин Б12 са безопасно и ефективно лечение. Дори когато не присъства вътрешен фактор, за да подпомогне усвояването на витамин Б12 (например, при пернициозна анемия) или при други заболявания, които засягат обичайните места на абсорбция в терминалния илеум (най-долната част на тънките черва), пероралната терапия остава ефективна.
Витамин Б12 (кобаламин) играе важна роля в синтеза на ДНК и неврологичната функция.
Дефицитът може да доведе до широк спектър от хематологични и невропсихиатрични разстройства, които често могат да бъдат обратими чрез ранна диагностика и своевременно лечение.
Истинското разпространение на дефицита на витамин Б12 в общата популация не е известно. Честотата обаче изглежда се увеличава с възрастта. Според проучванията 15% от възрастните над 65 години са имали лабораторни доказателства за дефицит на витамин Б12. Почти повсеместната употреба на агенти, блокиращи стомашната киселина, може да доведе до понижени нива на витамин Б12. Като се има предвид широкото използване на тези агенти и застаряването на населението на развитите страни, действителното разпространение на дефицита на витамин В12 може да бъде дори по-високо, отколкото показва статистиката.
Дефицит на витамин Б12: Клинични проявления
Дефицитът на витамин Б12 е свързан с хематологични, неврологични и психиатрични прояви. Той е честа причина за макроцитна (мегалобластна) анемия, а в напреднали случаи и панцитопения (силно намаляване на броя на кръвните клетки). Неврологичните последици от дефицита на витамин Б12 включват парестезии, периферна невропатия и демиелинизация на кортикоспиналния тракт и дорзалните колони. Дефицитът на витамин Б12 също е свързан с психични разстройства, включително нарушена памет, раздразнителност, депресия, деменция и рядко психоза
Клинични прояви на дефицит на витамин Б12
Хематологични
*Мегалобластна анемия
*Панцитопения (левкопения, тромбоцитопения)
Неврологични
*Парестезии
*Периферна невропатия
*Комбинация от системни заболявания (демиелинизация на дорзалните колони и кортикоспиналния тракт)
Психиатрични
*Раздразнителност
*Леко увреждане на паметта, деменция
*Депресия
*Психоза
Сърдечно-съдови
*Възможен е повишен риск от инфаркт на миокарда и инсулт
По темата:
Нормална абсорбция на витамин Б12
Известно е, че само две ензимни реакции зависят от витамин Б12.
При първата реакция метилмалоновата киселина се превръща в сукцинил-КоА, като се използва витамин Б12 като кофактор. Следователно дефицитът на витамин Б12 може да доведе до повишени нива на серумната метилмалонова киселина.
При втората реакция хомоцистеинът се превръща в метионин чрез използване на витамин Б12 и фолиева киселина като кофактори. При тази реакция дефицитът на витамин Б12 или фолиева киселина може да доведе до повишени нива на хомоцистеин.
В допълнение към хематологичните и невропсихиатричните прояви, дефицитът на витамин Б12 може да окаже непреки сърдечно-съдови ефекти. Подобно на дефицита на фолиева киселина, дефицитът на витамин Б12 води до хиперхомоцистеинемия, която е независим рисков фактор за атеросклеротично заболяване. Ролята на добавките с фолиева киселина за намаляване на нивата на хомоцистеин (като метод за предотвратяване на коронарна артериална болест и инсулт) продължава да бъде предмет на голям интерес. Слага се акцент и върху потенциалната роля на дефицита на витамин Б12 като фактор, допринасящ за развитието на сърдечно-съдови заболявания. Тази възможност става особено важна, когато се обмисля витаминозаместителна терапия. Приемът на фолиева киселина може да замаскира дефицита на витамин Б12 и допълнително да изостри или да инициира неврологично заболяване. Следователно трябва да се изключи дефицит на витамин Б12, преди да се започне терапия с фолиева киселина.
Разбирането на цикъла на усвояване на витамин Б12 помага да се изяснят потенциалните причини за дефицит. Киселинната среда на стомаха улеснява разграждането на витамин Б12, който е свързан с храната. Вътрешният фактор, който се освобождава от париеталните клетки в стомаха, се свързва с витамин Б12 в дванадесетопръстника. Този комплекс витамин Б12 и вътрешен фактор впоследствие подпомага усвояването на витамин Б12 в тънките черва.
В допълнение към този метод на абсорбция, доказателствата подкрепят съществуването на алтернативна система, която е независима от гореспоменатите. Приблизително 1% от голяма перорална доза витамин Б12 се абсорбира от този втори механизъм. Този път е важен по отношение на оралното заместване. Веднъж усвоен, витамин Б12 се свързва с транскобаламин II (бета-глобулин, който се синтезира в черния дроб) и се транспортира в тялото. Прекъсването на една или всяка комбинация от тези стъпки излага човек на риск от развитие на дефицит.
Диагностика на дефицит на витамин Б12
Диагнозата на дефицит на витамин Б12 традиционно се основава на ниски серумни нива на витамин Б12, обикновено по-малко от 200 pg на mL (150 pmol на L), заедно с клинични данни за заболяване. Въпреки това проучванията показват, че по-възрастните пациенти са склонни да проявяват невропсихиатрично заболяване при липса на хематологични находки. Освен това е доказано, че измерванията на метаболити като метилмалонова киселина и хомоцистеин са по-чувствителни при диагностицирането на дефицит на витамин Б12, отколкото измерването само на серумните нива на В12.
В проучване при 406 пациенти с дефицит на витамин Б12, 98,4% са имали повишени серумни нива на метилмалонова киселина, а 95,9% са имали повишени нива на серумен хомоцистеин (дефинирани като три стандартни отклонения над средната стойност). Само един пациент от тези 406 е имал нормални нива на двата метаболита, което води до чувствителност от 99,8 процента, когато нивата на метилмалонова киселина и хомоцистеин се използват за диагностика. Интересно е, че 28 % от пациентите в това проучване са имали нормални нива на хематокрит, а 17 % са имали нормални средни обеми на корпуса.
Използването на нива на метилмалонова киселина и хомоцистеин при диагностицирането на дефицит на витамин Б12 води до някои изненадващи открития. Ако повишените нива на хомоцистеин или метилмалонова киселина и нормализирането на тези метаболити в отговор на заместваща терапия се използват като диагностични критерии за дефицит на витамин Б12, приблизително 50 % от тези пациенти имат серумни нива на витамин Б12 над 200 pg на mL. Това наблюдение предполага, че използването на ниско ниво на серумен витамин Б12 като единствено средство за диагностика може да пропусне до половината от пациентите с действителен дефицит на тъканен Б12. Други проучвания показват подобни открития, като процентът на пропусната диагноза варира от 10 до 26 %, когато диагнозата се основава само на ниски серумни нива на витамин Б12.
В друго проучване на пациенти с анемия, които не са получавали поддържащи инжекции с витамин Б12 в продължение на месеци до години, е установено, че повишаването на нивата на метилмалонова киселина и хомоцистеин предшества намаляването на серумния витамин Б12 и спада на хематокрита. Това откритие предполага, че нивата на метилмалонова киселина и хомоцистеин могат да бъдат ранни маркери за дефицит на тъканен витамин Б12, дори преди да се появят хематологични прояви.
Има обаче няколко неща, които трябва да имате предвид. Разглеждайки реакциите, при които се използва витамин Б12, повишеното ниво на метилмалонова киселина е очевидно по-специфично за дефицита на витамин Б12, отколкото повишеното ниво на хомоцистеин. Дефицитът на витамин Б12 или фолиева киселина може да доведе до повишаване на нивото на хомоцистеин, така че нивата на фолиева киселина също трябва да се проверяват при пациенти с изолирана хиперхомоцистеинемия.
В допълнение, дефицитът на фолиева киселина може да причини фалшиво ниски серумни нива на витамин Б12. Проучванията разкриват, че приблизително 1/3 от пациентите с дефицит на фолиева киселина имат ниски серумни нива на витамин Б12 – по-малко от 100 pg на mL (74 pmol на L) при някои пациенти. Също така, нивата на метилмалонова киселина могат да бъдат повишени при пациенти с бъбречно заболяване (резултат от намалено отделяне на урина); следователно повишените нива трябва да се тълкуват с повишено внимание.
Причини за състояния на дефицит на витамин Б12
След като се потвърди дефицитът на витамин Б12, трябва да се започне с търсене на причините. Те могат да бъдат разделени по следния начин: хранителен дефицит, синдроми на малабсорбция и други стомашно-чревни причини.
Хранителен дефицит
Източници на витамин Б12 са предимно месо и млечни продукти. При типичната диета на западния човек се получава приблизително 5 до 15 mcg витамин Б12 дневно, много повече от препоръчителната дневна доза от 2 mcg. Обикновено хората поддържат голям резерв от витамин Б12, който може да продължи от две до пет години дори при наличие на тежка малабсорбция. Въпреки това, хранителен дефицит може да възникне при специфични групи. Особено висок риск са пациентите в напреднала възраст и хроничните алкохолици. Диетичните ограничения на строгите вегани ги правят друга, по-рядко рискова популация.
Синдром на малабсорбцията
Класическото разстройство на малабсорбцията е пернициозната анемия, автоимунно заболяване, което засяга стомашните париетални клетки. Разрушаването на тези клетки ограничава производството на вътрешен фактор и впоследствие ограничава усвояването на витамин Б12. Лабораторните данни за антитела на париетални клетки са приблизително 85 до 90 % чувствителни за диагностициране на пернициозна анемия. Въпреки това, наличието на антитела на париетални клетки е неспецифично и се среща при други автоимунни състояния. Антитялото към вътрешния фактор е само 50 % чувствително, но е много по-специфично за диагностицирането на пернициозна анемия.
Тест на Шилинг, който разграничава малабсорбцията, свързана с вътрешния фактор, може да се използва за диагностициране на пернициозна анемия. По-конкретно, резултатите от теста на Шилинг някога са били използвани, за да се определи дали пациентът се нуждае от парентерална или перорална добавка на витамин Б12. Това разграничение сега е ненужно, тъй като доказателствата сочат към път на абсорбция на Б12, независим от вътрешния фактор, а проучванията доказват, че оралното заместване е равностойно по ефикасност на интрамускулната терапия. Независимо от резултата от теста, успешното лечение все още може да се постигне с перорално заместваща терапия.
По този начин полезността на теста на Шилинг е поставена под въпрос. Той не е от голяма полза, тъй като е сложен за изпълнение, радиобелязан витамин Б12 е труден за получаване и интерпретацията на резултатите от теста може да бъде проблематична при пациенти с бъбречна недостатъчност.
Феноменът на свързана с храната малабсорбция възниква, когато витамин Б12, свързан с протеина в храните, не може да бъде разцепен и освободен. Всеки процес, който пречи на производството на стомашна киселина, може да доведе до това увреждане. Атрофичният гастрит, с последваща хипохлорхидрия (недостиг на солна киселина в стомашния сок), е основна причина, особено при възрастните хора. Субтоталната гастректомия, някога често срещана преди наличието на ефективна медицинска терапия за пептична язва, също може да доведе до дефицит на витамин Б12 по този механизъм.
Както беше споменато по-рано, широко разпространената и продължителна употреба на блокери на хистаминовите H2-рецептори и инхибитори на протонната помпа за язвена болест също може да причини нарушено разграждане на витамин Б12 от храната, причинявайки малабсорбция и евентуално изчерпване на запасите от Б12. Последните проучвания потвърждават, че дългосрочната употреба на омепразол може да доведе до по-ниски серумни нива на витамин Б12. Въпреки че са необходими повече проучвания за идентифициране на честотата и разпространението на дефицит на витамин Б12 при тази подгрупа пациенти, скринингът за субклиничен дефицит на Б12 трябва трябва да се има предвид при пациенти, които са получавали продължителна киселинно-супресираща терапия.
Други причини
Други причини за дефицит на витамин Б12, макар и по-рядко срещани, заслужават също да бъдат споменати. Пациенти с данни за дефицит на витамин Б12 и хронични стомашно-чревни симптоми като диспепсия, повтаряща се пептична язва или диария може да изискват оценка за такива образувания като болестта на Уипъл (рядка бактериална инфекция, която нарушава абсорбцията), синдром на Zollinger-Ellison или болест на Крон. Пациенти с анамнеза за чревна хирургия, стриктури или слепи бримки може да имат бактериален свръхрастеж, който може да се конкурира за хранителния витамин Б12 в тънките черва, както и заразяване с тении или други чревни паразити. Вродените дефицити на транспортен протеин, включително дефицит на транскобаламин II, са друга рядка причина за дефицит на витамин Б12.
Храни богати на витамин Б12
Кои храни са богати на витамин В12?
Може да не го осъзнавате, но витамин В12 се съдържа в някои от любимите ни храни. “Няма причина да променяте изцяло диетата си, за да си набавите здравословна доза витамин В12” – Др.Тейлър
Витамин Б12 има в:
Мляко. Млечните и (някои) немлечните продукти са обогатени с витамин В12. Ако сте алергични към млечни продукти и пиете натурално мляко като бадемово, соево, овесено или кашу, просто не забравяйте да проверите етикета за витамин В12.
Обогатени зърнени храни. Ако се определяте като веган или вегетарианец, някои зърнени храни са чудесен източник на витамин В12. “Просто не забравяйте да изберете зърнена закуска с ниско съдържание на добавена захар и с високо съдържание на фибри и зърнени култури”, казва Тейлър.
Яйца. “Жълтъците на яйцата съдържат повече витамин В12, отколкото белтъците”. Изяжте цялото яйце, ако се опитвате да увеличите приема на витамин В12. Но ако имате висок холестерол, първо се консултирайте с вашия лекар или диетолог.
Кисело мляко. Забавен факт: Доказано е, че яденето на пълномаслено обикновено кисело мляко подобрява дефицита на витамин В12, тъй като витаминът се усвоява по-лесно в млечните продукти. Ако търсите по-малко калории, обезмасленото кисело мляко е по-здравословен вариант, който също осигурява солидно количество витамин Б12 (то дори има повече витамин Б12 от пълномасленото кисело мляко).
Сьомга. Много хора, които се опитват да се хранят по-здравословно, включват сьомга в диетата си. В нея има много омега-3 мастни киселини и протеини, както и витамини от група Б. Само половината от сварено филе от сьомга (200 грама) съдържа повече от 200% от дневната препоръчителна доза на витамин В12.
Риба тон. Независимо дали сте почитатели на консервираната или варената риба тон, и двете осигуряват много важни хранителни вещества, включително витамин В12. Ако предпочитате консервирана риба, изберете риба тон в собствен сос. Ако предпочитате да приготвяте сами филе от риба тон, имайте предвид, че мускулите точно под кожата (тъмните мускули) също съдържат висока концентрация на витамин В12.
Говеждо месо. Препоръчва се консумацията на 100 грама червено месо един до два пъти седмично.
Винаги се опитвайте да печете месото на фурна, вместо да го пържите.
Черен дроб и бъбреци. Месата от органи са изключително богати на Б12, но съдържат и голямо количество холестерол.
Миди. Също така, постен източник на протеини, желязо и антиоксиданти, една порция от 100 грама миди осигурява над 4000% от дневната стойност на витамин В12.
Орална срещу парентерална (инжекционна) терапия
Тъй като повечето лекуващи като цяло не знаят, че оралната терапия с витамин Б12 е ефективна, традиционното лечение за дефицит на Б12 е интрамускулни инжекции. Още през 1968 г. е доказано, че оралният витамин Б12 има ефикасност, равна на тази на инжекциите при лечението на пернициозна анемия и други състояния на дефицит на Б12. Въпреки че по-голямата част от хранителния витамин Б12 се абсорбира в тънките черва през комплекс с присъщ фактор, доказателствата за споменатата по-горе алтернативна транспортна система се увеличават.
При проведено проучване на пациенти с дефицит на витамин Б12, които имат съответно перорална или парентерална терапия, се получават следните данни. Пациентите в групата на парентерална (инжекционна) терапия са получавали 1000 mcg витамин Б12 интрамускулно на 1, 3, 7, 10, 14, 21, 30, 60 и 90 дни, докато тези в групата на перорално лечение са получавали 2000 mcg дневно в продължение на 120 дни. В края на 120-те дни пациентите, които са получавали перорална терапия, са имали значително по-високи серумни нива на витамин Б12 и по-ниски нива на метил-малонова киселина от тези в групата на парентерална терапия. Действителният транспортен механизъм, използван в този път, остава недоказан, но се смята, че витамин Б12 се абсорбира „масово“ във високи дози.
Интрамускулните инжекции, макар и безопасни и евтини, имат няколко недостатъка. Инжекциите са болезнени, необходим е медицински персонал, а прилагането на интрамускулни инжекции често увеличава цената на терапията. Схемата на лечение за интрамускулно приложение варира значително, но обикновено се състои от начални натоварващи дози, последвани от месечни поддържащи инжекции. Един режим се състои от ежедневни инжекции от 1000 mcg за една до две седмици, след това поддържаща доза от 1000 mcg на всеки един до три месеца.
Въпреки че дневната нужда от витамин Б12 е приблизително 2 mcg, първоначалната орална заместителна доза се състои от единична дневна доза от 1000 до 2000 mcg. Тази висока доза е необходима поради променливата абсорбция на орален витамин Б12 в дози от 500 mcg или по-малко. Доказано е, че този режим е безопасен, рентабилен и добре поносим от пациентите.
Проследяване
След като е поставена диагнозата за дефицит на витамин Б12 и е започнато лечение, проследяването е важно, за да се определи реакцията на пациента към терапията. Ако дефицитът на витамин Б12 е свързан с тежка анемия, коригирането на състоянието на дефицит трябва да доведе до изразена ретикулоцитоза за една до две седмици. При лек дефицит на витамин Б12 се препоръчват повторни измервания на серумните нива на витамин В12, хомоцистеин и метилмалонова киселина два до три месеца след започване на лечението.
Тази статия може да съдържа информация и връзки към други уебсайтове и MyCBD не носи отговорност за съдържанието, публикувано на тях.
Продуктите, продавани на сайта, не са предназначени за диагностициране, лечение, излекуване или предотвратяване на каквито и да било заболявания.
Повече информация, ще намерите в Общите Условия, секция Важна информация.
